17.3.1 缺铜十性十贫血
由于缺铜常与缺乏其他营养素同时存在，且症状较轻，所以报道较少。
铜是体内微量元素之一，在人十体内主要分布于肝、心、脾、肾、脑和血液中，其中约10%储存于肝内。铜为构成含铜酶的生要成分。这些酶的主要功能是参与氧化还原反应、组织呼吸、铁的吸收和利用、红细胞生成、保持骨骼和胶原组织正常结构的功能等。铜主要在十二指肠近端吸收。食物中的铜仅约1/3被吸收，其吸收受食物成分影响，如锌、镉、硫酸盐、植酸盐等可干扰或妨碍铜的吸收。除一部分铜以肝铜蛋白的形式储存于肝内外，另一部分合成铜蓝蛋白，输送入血液以满足各器官组织对铜的需要。铜主要从消化道排十出，以胆汁及消化液中排十出最多。
牛肝、紫菜、黄豆、核桃、花生、猪肝等含铜量较高，鸡蛋、谷类、蔬菜含铜量低，牛十乳十及人十乳十含铜量更低(分别仅0.03mg及0.05mg·100ml-1).铜的摄入量成十人为1.55mg·d-1,小儿为0.09 mg·kg-1·d-1。
（1）病因
①摄入不足：婴儿虽自母体得来一定量的铜，可供生后6个月的需要。但由于人十乳十及牛十乳十含铜量低，所以婴儿是处于铜缺乏的边缘状态。消化道手术后或早产儿长期用静脉营养均可引起铜缺乏。营养不十良者常并发本病。
②吸收障碍：如慢十性十腹泻伴有低蛋白血症者，长期口服大剂量锌或碱十性十药物时，均可发生本病。
③生长发育：未成熟儿生长发育快，体内铜储量不足，如摄入量不足，常可于3个月时即发病。
（2）发病机理 铜缺乏所致的临十床十表现主要与含铜酶活力降低，其中尤其是铜蓝蛋白（铜氧化酶）降低有关。铜蓝蛋白含有血浆中96%的铜，铜蓝蛋白可促进铁的吸收和使肝内储铁的释放。因而缺铜时，产生缺铁样的血红素合成减少而形成低色素十性十小细胞十性十贫血。但骨髓中环形铁粒幼红细胞增加，铁剂治疗无效。
铜有促进中十性十粒细胞的分裂和增殖作用，铜缺乏可引起骨髓中十性十粒细胞成熟代谢障碍，寿命缩短而导致中十性十粒细胞减少。
含铜氧化酶有维持血管纤维蛋白和胶原纤维结构的完整十性十作用。缺铜时，血管可广泛十性十扩张或因弹力纤维层破裂而致血管破裂。
单胺氧化酶等有维持结十缔十组十织的骨髓胶原纤维稳定十性十的作用。缺铜时此酶活力降低可引起骨髓的病理改变而致X线表现异常。
酪氨酸酶催化酪氨酸转变为多巴的作用。后者与黑色素合成有关，缺铜时，此酶活十性十降低。黑色素合成减?
■［此处缺少一些内容］■
作以下检查：
①血浆铜蓝蛋白：新生儿时铜蓝蛋白含量很低，以后逐渐增高，至12岁时达成十人水平。成十人正常值为250～370mg·L-1，〈150mg·L-1提示缺铜。
②血清铜：小儿血清铜的正常值为12～21μmol·L-1,<11μmol·L-1提示缺铜。
③红细胞铜：其正常值为0.9～1.5μg·10-10红细胞,缺铜时常降至0.462μg·10-10红细胞。
尿铜，发铜测定有参考意义。铜剂试服有效时，诊断亦可成立。
（5）治疗
①去除病因。
②铜剂治疗：1%硫酸铜，2～3mg·d-1（含元素铜400～600μg·d-1），治疗有效者，血象及临十床十症状很快获得改善。不能口服者，可改为皮下注射。
（6）预防 婴儿应及时添加含铜量较高的食物。早产儿自2个月起每日口服硫酸铜1～5mg。成十人需长期静脉营养者应于每升营养液中加硫酸铜1.65mg。每升含铜0.4mg，每日输注3L可得铜1.2mg·d-1。设体重为60kg，则可获得铜20μg·kg·d-1 (推荐供给量0.5～1.5mg·d-1,AMA1979)。近年来国外用铜强化牛十奶十或十奶十粉来预防未成熟儿铜缺乏。
原发病应加预防。
17.3.2 钴与贫血
在体内，钴主要通过形成维生素B12发挥生物学作用及生理功能，无机钴盐也有直接生化刺激作用。钴主要存在于肝、肾，是人十体微量元素之一。钴有刺激造血的功能，其机理可能是通过：
（1）促进胃肠道内铁的吸收，并加速储存铁的动用，使之较易被骨髓利用。
（2）钴能抑制细胞内很多重要呼吸酶。引起细胞缺氧，使促红细胞生成素合成增加，同时钴盐可增强亚铁血红素氧化酶活十性十，增加血红蛋白的破坏，并亦能直接抑制亚铁血红素的合成，使血红素的合成减少，破坏增多。上述的最后结果为代偿十性十的造血功能增加。
（3）钴能通过维生素B12参与核糖核酸与造血有关物质的代谢，钴缺乏后可引起巨幼红细胞十性十贫血。
最近研究证明钴盐对炎症十性十贫血、生物引起的贫血、婴儿及儿童一般十性十贫血、地中海贫血和镰状细胞十性十贫血，都有一定生血治疗作用。
17.3.3 其他微量元素与贫血
锰 锰为DNA、RNA多聚酶的组成部分，它参与蛋白质代谢，可能与遗传信息的传递有关。锰具有激活DNA和RNA 聚合酶活力的作用，锰对造血有重要作用，动物胚胎在肝造血期中，肝内已含较多锰，贫血动物给以小剂量锰后可使血红蛋白、中幼红细胞、成熟红细胞及循环血量增多。锰能改善机体对铜的利用，锰与卟啉的合成也有关。
锌 体内含锌酶有40余种，如碱十性十磷酸酶、碳酸酐酶、十乳十酸脱氢酶及多种还原酶等。有些含锌酶在核酸代谢及蛋白合成中起重要作用。锌还与中十性十粒细胞，单核细胞及T淋巴细胞的功能有关，还可保护红细胞免遭某些溶血素的作用。
缺锌可由摄入不足、吸收不十良、排十泄增加或遗传十性十吸收的障碍而引起的。
在谷类食物为主的一些国家，由于谷类食物中含有较多的6-磷酸肌醇与锌结合形成难溶十性十复合物，阻碍锌的吸收，导致体内缺锌而引起一种综合征，表现为生长发育停滞，第二十性十征发育不合，十性十功能低下，肝脾肿大，常伴发缺铁十性十贫血及异食癖。
钼 钼是人十体内黄嘌呤氧化酶等酶的重要成分。黄嘌呤氧化酶对人十体内嘌呤化合物的代谢及铁的代谢有密切关系，能催化肝脏中铁蛋白释放铁，使血浆中Fe2+ 氧化成Fe3+，加速铁与β1球蛋白的结合，运送铁以供组织作用。
硒 含硒酶谷胱甘肽过氧化物酶为一组织抗氧化物质。缺乏此酶何产生新生儿溶血十性十黄疸。
钛、铬、钡都有刺激造血作用。其机理均为妨碍体内还原氧化系统，引起组织缺氧刺激骨髓造血功能。
铅、砷等由于污染，中毒时可引起贫血，铅主要影响卟啉代谢，并能干扰铁与原卟啉结合所需的血红素合成作用。砷可以干扰细胞呼吸及分裂。
17.3.4 矿物质与贫血
严重低磷血症（血清磷〈0.323mmol·L-1〉可由长期静脉营养、糖尿病十性十酮中毒、透析时磷与磷酸盐结合物质的结合、饥饿恢复期、严重烧伤后合并利尿状态、低磷饮食、持续呼吸十性十碱中毒不引起。其临十床十表现可有感觉异常、十抽十搐、舞蹈病、共济失调、震颤、昏迷、面无力、横纹肌溶解、呼吸衰竭、充十血十性十心肌病、骨骼疼痛及可能的肝细胞损害，糖酵解受阻而导致红细胞内ATP及2，3-DPG含量减低，对氧亲和力增加，红细胞变十硬产生溶血。当ATP低于正常的15%时，红细胞呈小球形，也可引起溶血。低磷血症时，血中十性十白细胞的趋化、吞噬功能、杀菌力均减低，患者易有感染。