32.1 营养与感染之间的关系
32.1.1 营养缺乏导致对感染的敏十感十性十增加
临十床十医生早已发现营养不十良常与感染同时存在，表明二者是在同一生态环境下具有共同的致病因素，互为因果并起协同作用。并发的感染常是PEM儿童的首要致死原因。营养不十良时，由于小肠的结构和功能发生变化，加上肠道菌群的紊乱，营养不十良小儿的腹泻发病率比正常小儿高2～3倍。营养不十良时常发生革兰十陰十性十细菌的败血症，水痘容易扩散，对感染无发十热反应，外伤感染后易发生坏疽而不是化脓，出麻疹时可能见不到皮疹，常合并肺炎而死亡，营养不十良者的肝炎相关抗原的检出率也较高。
烧伤的患者由于渗出液中丢失大量的蛋白质，体内代谢的紊乱（高代谢），加上大面积的体表面失去表皮的屏障，常易发生感染。用完全胃肠外营养（TPN）的患者则常常由于营养素的供给不足或比例失当，或由于补充的营养素未经过肝脏，肝脏的酶未被激活而影响正常的代谢功能及出现营养不十良。加之频繁地导管放置，用TPN的患者常死于合并的败血症。
32.1.2 感染加重营养不十良的发展
感染常导致食欲不振，或因口咽疼痛而不愿十吮十吸和吞咽使进食量减少。腹泻和呕吐又加重了吸收不十良。感染时分解代谢加快，尿氮、微量元素和维生素的排十出都增加。感染时急十性十期反应物糖蛋白及免疫球蛋白的合成增加，造成不同的生理“代谢库”之间营养素的重新分配。肠道内细菌及寄生虫感染时，粪中蛋白质的丢失也增加，这些都加重了营养不十良的发展。
但是也有些相反的报道，Murray（1977）总结了历史上的一些事实和一些流行病学的调查，支持禁食可抑制感染的发生，而进食可使某些感染活化的学说。例如在1914～1918年的全球十性十流行十性十感冒流行中，富人的发病率及病死率较高。当时在第二次世界大战的英国战俘营中的战俘吃得较好，而其流感的患者发病率高于其他的集中营。患神经十性十呕吐的病人接触传染原时发病率较正常人低。在非洲某些地区疟疾的定期暴发与其季节十性十营养改善有关。
因此，环境的影响和宿主因素在决定感染的严重十性十和敏十感十性十方面是很复杂的；一方面临十床十上有很多材料证明营养缺乏与感染有协同作用，可能是营养缺乏使胸腺和其他淋巴组织萎十缩、非特异十性十免疫和非免疫十性十保护机制受损。另一方面有些研究支持轻度营养不十良和消瘦的状态对动物最有利，可以使动物有较长的寿命，恶十性十肿瘤的患病率较低，对自身免疫十性十疾病的敏十感十性十较低，传染病的患病率也最低。许多调查材料证明肥胖者的寿命短。