霍乱弧菌（V.cholera）是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈十性十传染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病。
霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别生物学十性十状稍有不同外，形态和免疫学十性十基本相同，在临十床十病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界十性十大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。
1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临十床十表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护十性十免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界十性十霍乱流行的新菌株。
一、生物学十性十状
（一）形态与培养特十性十
新从病人分离出古典型霍乱弧菌和EL tor弧菌比较典型，为革兰氏十陰十性十菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭十毛十和菌十毛十，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱十性十蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱十性十蛋白胨水可作为选择十性十增殖霍乱弧菌的培养基。在碱十性十平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。
霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应十陽十性十，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病十性十弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。El Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp十陽十性十而后者为十陰十性十。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别El Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。
（二）抗原十性十
根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。
（三）抵抗力
霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。
霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏十感，耐低十温十，耐碱。湿十热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。
二、致病十性十和免疫十性十
（一）致病十性十
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭十毛十的运动，穿过粘十膜表面的粘十液层，可能藉菌十毛十作用粘附于肠十壁上皮细胞上，在肠粘十膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘十膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分十泌，从而患者出现上吐下泻，泻十出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。
霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活十性十。对蛋白酶敏十感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原十性十。现已能将该毒素高度十精十制成晶状，仍保持极强的生物学活十性十。
霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒十性十单位，其中A1肽链具有酶活十性十，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A十精十致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘十膜细胞分十泌功能大为亢十进，使大量体十液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢十性十酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
（二）免疫十性十
患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异十性十抗体，7℃14天抗体滴度达高十峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分十泌型lgA。体十液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部SlgA可在肠粘十膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。
三、微生物学诊断
由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。
（一）直接镜检
采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。
（二）细菌分离培养
可将材料接种至碱十性十蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱十性十平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，十陽十性十者再作生化反应及生物型别鉴定试验。
（三）特异十性十制动试验
取检材或新鲜碱十性十蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为十陽十性十，此法优点是快速而特异十操十作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。
（四）免疫荧光试验
除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。
四、防治原则
必须贯彻预防为主的方针，作好对外十十交十十往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。
人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor 型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。
治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。